+23 °С
Облачно
VKOKTelegramДзенMAX
Важно
11 Сентября , 07:50

Ученые из кампуса Уфы создали молекулу, которая спасает клетки после инфаркта

Инфаркт миокарда остаётся одной из главных причин смерти и инвалидности в мире. Современные методы позволяют быстро восстановить кровоток в закупоренных сосудах, но есть парадокс: возвращение крови к повреждённой ткани само по себе наносит клеткам дополнительный удар. Это называется реперфузионным повреждением. Решение предлагают исследователи из Башкирского государственного медицинского университета (БГМУ) и Ханчжоуского педагогического университета (Китай).

Парадокс реперфузии

При инфаркте участок сердечной мышцы погибает из-за закупорки коронарного сосуда тромбом или фрагментом атеросклеротической бляшки. Врачи восстанавливают кровоток — ставят стент или растворяют тромб. Но кислород, возвращаясь к повреждённым клеткам, запускает в них программу самоуничтожения. Новая разработка воздействует не на сосуды, а на сами клетки сердца — кардиомиоциты. Она призвана защитить их в критический момент после восстановления кровоснабжения.

Мишень — убиквитин

В центре внимания исследователей — белок убиквитин. Команда обнаружила, что снижение его активности в зоне ишемии резко повышает выживаемость клеток. Ключевую роль играют деубиквитинирующие ферменты — их учёные называют новой и перспективной мишенью для лекарственного воздействия. Новая молекула «успокаивает» повреждённые ткани и не даёт запуститься программе самоуничтожения клеток.

Эксперименты на моделях

На первом этапе учёные создали молекулу, способную уменьшать зону повреждения сердечной ткани. Теперь эффективность соединения подтвердили в экспериментах на биологических моделях. Исследователи использовали микроскопию, хемилюминесценцию и иммуногистохимию на базе морфологической лаборатории Института фундаментальной медицины БГМУ. У лабораторных животных зафиксировали значительное уменьшение зоны повреждения сердечной мышцы.

Мнение экспертов

О полученных результатах рассказал заведующий морфологической лабораторией Института фундаментальной медицины БГМУ Минздрава России Влас Щекин. По его словам, ключевое значение имеет воздействие на внутренние механизмы выживания кардиомиоцитов. Он отметил, что в лаборатории было доказано: применение деубиквитинирующих ферментов оказывает положительный эффект на выживание кардиомиоцитов.

По словам Антона Тюрина, завкафедрой внутренних болезней БГМУ Минздрава России, с помощью новой молекулы учёные нашли способ воздействовать на внутренние механизмы клеточной гибели и защитить повреждённые ткани в тот критический момент, когда кровоток восстанавливается.

Руководитель проекта, доктор медицинских наук, профессор Александр Самородов подчёркивает, что новая разработка не отменяет существующие методы, а дополняет их. Задача будущего препарата — сделать восстановление кровотока безопасным для тканей, чтобы после установки стента или растворения тромба сердечная мышца оставалась максимально живой и работоспособной. Это принципиально иной, более глубокий уровень терапии инфаркта.

В перспективе 

В ближайших планах — клинические испытания. Если они пройдут успешно, разработанное соединение станет основой первого в своём классе кардиопротектора, который будет защищать сердце не на уровне сосудов, а на уровне клеток.

Разработка велась в лаборатории малых таргетных молекул БГМУ, расположенной в Межвузовском студенческом кампусе Евразийского НОЦ, в рамках международного гранта при поддержке Государственного фонда естественных наук Китая (NSFC) и Российского научного фонда. Проект посвящён «Оценке роли деубиквитинирующих ферментов в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда и созданию средств кардиопротекции».

Напомним, по поручению президента Владимира Путина в России создаётся сеть современных кампусов. К 2030 году в стране должно появиться 25 кампусов, к 2036 — 40. Башкортостан стал одним из пилотных регионов. Первая очередь Межвузовского студенческого кампуса Евразийского научно-образовательного центра в Уфе открылась в феврале 2024 года.

Фото: пресс-служба правительства Башкортостана. 

Читайте нас